miércoles, 30 de septiembre de 2015

CUADRO CLINICO



·         Fase precoz, infección aguda o primoinfección:

El 40% - 90% de los pacientes infectados presentarán un cuadro clínico caracterizado por un síndrome mononucleósico acompañado generalmente por una erupción cutánea. A partir de las primeras horas/días de la infección el HIV-1 invade el tejido linfático, donde alcanza concentraciones muy elevadas. Infectará y destruirá fundamentalmente los linfocitos CD4+ con fenotipo memoria y que expresan el correceptor CCR5. En pocos días se producirá una depleción muy importante de estos linfocitos de los órganos linfoides secundarios (hígado, bazo y ganglios en equilibrio con la sangre periférica), y sobre todo de linfocitos CD4+ con fenotipo memoria, efectores y localizados en el tejido linfoide de las mucosas (especialmente la intestinal). Durante la primoinfección en el plasma se pueden alcanzar concentraciones muy altas de viriones circulantes cuya presencia puede demostrarse a través de la cuantificación de copias de RNA-HIV-1 (carga viral) (2-6 semanas). Posteriormente, con el tiempo aparecen los diferentes tipos de anticuerpos (1-3 meses) con escasa capacidad neutralizante  y una reducción de la concentración de virus circulante debido fundamentalmente a la acción de los linfocitos T citotóxicos.

Fase intermedia o crónica:

      generalmente dura varios años, persiste la proliferación vírica. En casi todos los pacientes es posible detectar y cuantificar la carga viral. En plasma se alcanza un nivel de equilibrio que depende de la tasa de producción vírica y de la de destrucción por parte del sistema inmunitario. Este nivel de equilibrio tiene valor pronóstico, es estable durante períodos discretos de tiempo y es muy variable de un individuo a otro. Los pacientes suelen estar asintomáticos, con o sin adenopatías, y pueden presentar trombocitopenia (sobre todo en los drogadictos) o trastornos neurológicos centrales o periféricos. La probabilidad de que la infección  evolucióne  hacia estadios más avanzados es de 50%-80% a los 10 años de producida la infeccion. El propio HIV o con mayor probabilidad la hiperactivación crónica del sistema inmunitario y la inflamación crónica es probablemente responsable de que se aceleren procesos fisiopatólogicos asociados al envejecimiento, como el deterioro cognitivo, la arteriosclerosis o un incremento de determinados tipos de neoplasias.

Fase final o de crisis

El incremento de la actividad replicativa del virus coincide clínicamente con la aparición de una intensa alteración del estado general  y  infecciones oportunistas, de ciertos tipos de neoplasias o de trastornos neurológicos. A partir de entonces se considera que el paciente padece un sida. Con los tratamientos antirretrovirales actuales (en general, combinaciones de tres o más medicamentos) se ha conseguido restaurar parcialmente la inmunidad celular, retrasar o detener la progresión y reducir la incidencia de infecciones oportunistas y mortalidad en más del 90%. Las alteraciones inmunológicas que acompañan a la infección por el HIV-1 son prácticamente exclusivas de esta entidad y se deben fundamentalmente a una destrucción (por citólisis directa y por otros mecanismos indirectos) y disfunción de los linfocitos CD4 junto con una hiperactivación crónica del sistema inmunitario y una inflamación crónica.

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